运动与减压病

少数派 告| 运动与减压病

试验中的美国海军，图片来自DAN

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运动与减压病

杜克大学医学院，麻醉科

Richard D. Vann, Wayne A. Gerth, Nelson E. Leatherman

原 出处：

节选自基于第38次深海与高压氧医学研讨会发表的《The Physiological Basis of Decompression》，即《减压的生理学基础》

摘要

运动会影响人体内惰性气体交换和气泡形成的过程。运动的剧烈程度、运动量的大小与运动时所处的环境压力都会对罹患减压病的概率产生影响。在潜水过程中，运动会促进惰性气体吸收，从而增加患得减压病的概率。在海平面呼吸纯氧时，运动会加速惰性气体释放，从而降低随后海拔升高时患得减压病的概率。在减压过程中，若体内尚未有大量气泡聚集，轻微的运动有助于惰性气体的排除，从而降低患得减压病的风险。减压结束后，若需要升高海拔或继续潜水，进行运动则会促成ICD效应，继而引发减压病。在潜水或升高海拔前进行偶发性高强度的力量训练会促进体内微核气泡的产生，进而增加患得减压病的风险。而经常进行类似长跑这样的有氧运动则有助于增强人体的基础代谢，提高排氮效率，并降低罹患减压病的风险。

潜水过程中，氮气的吸收

运动会通过影响人体内惰性气体交换和气泡形成的过程来影响个体罹患减压病的风险。在潜水过程中，因为运动会增加肌群的血液流动，所以运动较多的潜水员会比运动较少的潜水员吸收更多的惰性气体。为了验证这一理论，我们测量了一些刚结束潜水的潜水员在海平面呼吸时呼出气体的含氮量。这些潜水员有的在水下运动较多，有的在水下运动较少。为了保证测量结果的准确性，潜水员需要在海平面透过可持续供应氧含量为21%的呼吸气体、不断吸收二氧化碳、且维持呼吸气体温度为室温的密闭循环呼吸器进行呼吸。该密闭循环呼吸气的肺袋上连有一个呼吸量计，该量计每分钟会计算一次潜水员正常呼吸时呼出气体的总含氮量。

图一展示了五个60英尺60分钟潜水后潜水员呼出气体的总含氮量变化曲线。在三个运动较少的潜水后1小时内，潜水员呼出气体的平均总含氮量为565ml。而在两个前25分钟运动较多的潜水后，潜水员1小时内呼出气体的平均总含氮量就达到了680ml，即超过了565ml的20%。

图一：完成60英尺60分钟潜水后潜水员呼出气体的总含氮量变化曲线

在六个100英尺25分钟运动较少的潜水后（如下图二），潜水员完成潜水后1小时内的呼出气体平均总含氮量为520ml；而在进行五个相同深度和时间，但在潜水的前15分钟运动较多的潜水后，潜水员完成潜水后1小时内的呼出气体平均总含氮量则为830ml，超过了520ml的60%。

图二：完成100英尺25分钟潜水后潜水员呼出气体的含氮总量变化曲线

在三个运动较少的130英尺10分钟的潜水后（如下图三），潜水员完成潜水后1小时内的呼吸气体平均总含氮量为440ml。而在完成四个相同深度和时间，但前5分钟运动较多的潜水后，潜水员完成潜水后1小时内的呼吸气体平均总含氮量就达到了720ml，即超过了440ml的64%。

图三：完成130英尺10分钟潜水后潜水员呼出气体的含氮总量变化曲线

潜水过程中，运动对减压病的影响

众多关于减压潜水的研究表明，潜水时运动较多会增加罹患减压病的的风险。1951年，Van Der Aue 指出，完成相同深度相同时间且执行相同空气减压计划的潜水，潜水过程中运动较多的潜水员患得减压病的概率要比运动较少的潜水员高20%~30%。1972年，Schibli 和 Buhlman 发现同样使用氦氧混合气，潜水过程中运动较多的的潜水员要比运动较少的多需要20%~44%的时间进行减压。

为了证实该理论，我们邀请了一些潜水员模拟100英尺1小时的潜水，并要求他们在潜水时运动，减压时休息。我们一共研究了以下四种强度的运动：

1. 在高压舱中静坐，耗氧量为 0.5 1pm;
2. 在泳池中缓慢游泳，耗氧量为 1 1pm;
3. 在泳池中进行中等强度的运动，耗氧量为 2 1pm;
4. 在泳池中进行高强度的运动，耗氧量为 3 1pm.

耗氧量在整个潜水过程中会被潜水员使用的密闭循环呼吸器实时监控，并作为运动强度的度量衡。该循环呼吸器会持续提供氧分压为0.7ATA的呼吸气，泳池温度为20~26℃，潜水员身着湿衣。

图四：潜水过程中运动强度对减压时间和罹患减压病的概率的影响

图四的横轴表示运动强度，纵轴表示减压时间，图中的每一个柱状图都代表一个减压计划。在高压舱静坐的潜水员只需要40分钟的减压时间，被试的30位潜水员中无人患得减压病。在5位于泳池中慢游且使用80分钟减压计划的潜水员中，有1位患得减压病；而在使用90分钟减压计划的22位潜水员中，无一例减压病出现。在水下做中等强度运动的潜水员中，共有7例减压病出现在6个减压计划中；6号减压计划的总时长为115分钟，共有20位被试者参与，其中有2位被试进行了高强度运动并有1位患得减压病。

我们最先试验的是在泳池中进行中等强度的运动。开始的时候，我们并未重视运动强度对减压病的影响，并认为如此频繁的减压病案例都是因为减压时间过短造成的。紧接着，我们对高压舱静坐进行了试验。“潜水”时极低的运动强度与“减压”时干燥的周围环境都为缩短减压时间做出了贡献。真正在水中潜水时，人体排氮的效率会随着体温的降低而降低。这些研究结果也间接表明了减压计划应该在其真正的使用条件下进行测试，随着潜水环境和运动强度的变化，减压的需求也会相差十万八千里（300%）。

升高海拔前，运动对减压病的影响

如果运动可以促进人体对氮气的吸收，继而增加罹患减压病的风险，那么运动是否也可以通过促进人体对氮气的排除来降低减压病的患病风险呢？我们在一次由 NASA 支持的高海拔减压试验中测试了这一可能性。我们测量了被试者在海平面透过开放式呼吸器呼吸3.5小时纯氧的呼出气体含氮量。这些被试者在完成纯氧呼吸后，会在9分钟内被模拟升高至海拔30300英尺（4.3 psai）的高空进行4小时的模拟航空作业。

在海平面呼吸纯氧时，被试者会进行以下三种活动中的一种：

1. 静坐休息，血液会集中在腿部；
2. 仰卧休息，头部向下倾斜6°，该姿势旨在模拟航天飞行时，在失重状态下血液集中在头部的现象；
3. 以相当于每小时行走2英里的功率，坐着活动手臂和腿部。

据下表一显示，在9例静坐试验中，有6位被试者在随后的海拔升高中患得减压病，患病率为66%。在7例仰卧试验中，有4例减压病发生，患病率为57%。参加静坐试验的被试者平均在完成吸氧后70分钟开始出现减压病症状，而参加仰卧试验的被试者则平均是在完成吸氧后143分钟开始出现病征。在10例运动试验中，无一例被试者出现减压病的症状。

表一：运动与姿势对减压病的影响

表二总结了我们和来自约翰逊航天中心（Johnson Space Center）的试验数据。该试验主要为了研究预呼吸纯氧的时长对随后升高海拔患得减压病的概率的影响。在休息状态下预呼吸纯氧3.5小时，减压病的患病率为30~66%。若预呼吸时长增加至4小时，患病率可被降低至21%。若预呼吸时长增加至6小时，患病率可被进一步降低至10%。当预呼吸时长增加至8小时时，则无一例减压病出现。而同样的减压效果，可以通过3.5小时的预呼吸纯氧加运动来实现。

表二：升高海拔至30300英尺前预呼吸纯氧的时长对减压病患病率的影响

试验中，大多数被试者都是在平日会从事各项体育活动的精力充沛的大学生。其中有4位被试者经常进行篮球、力量训练和爬楼梯这样激烈的无氧运动，这会使他们体内更容易产生气泡。在他们参与的7例静坐休息试验中，共有6例出现减压病。另外2位被试者则经常进行长跑这样的有氧运动，在他们参与的4例静坐休息试验中，无一例减压病发生，且试验结束后在他们的血管中没有检测到气泡。

经常进行类似长跑这样的有氧运动有助于增强人体的基础代谢，从而可以增加从事有氧运动被试者在静坐休息时的排氮效率，并降低其罹患减压病的风险。上 中的排氮试验也证实了这一观点。下图五显示了同一位被试者在不同时期进行130英尺10分钟潜水后的呼出气体含氮量变化：

图五：完成130英尺10分钟潜水后呼出气体的含氮量曲线图

在完成运动较多的潜水后，该被试者在每天都进行长跑或游泳的情况下排氮速率相对较快。四个月后，当他忙于备考而疏于运动时，其完成潜水后的排氮效率就会明显降低且伴有瘙痒和乏力的减压病症状。

减压过程中和完成减压后运动的影响

如果在升高海拔前的预呼吸纯氧阶段，运动可以降低随后升高海拔罹患减压病的风险，那么在潜水减压过程中进行运动是否会有相似的效果呢？此外，在减压过程中进行运动还会缓解由浸泡性低温（机体浸入冰点以上冷水中时出现的身体中心温度下降的现象）引起的血液流速减慢，这有助于促进惰性气体的排除。在20世纪初期，人们就意识到了此种可能性，并由此指导英国皇家海军和美国海军在潜水减压时进行运动。但后来，该做法又被明令禁止了，因为在减压过程中和完成减压后，运动对减压病患病率的影响实在有些令人困惑。

在19世纪40年代之前，从未有人针对减压过程中运动对减压病产生的影响进行过试验。而在19世纪40年代，人们倒是通过试验证明了完成减压后运动会显著增加减压病患病率这一猜想。Gray 发现，经过减压上升至38000英尺的高空后，每隔15分钟做5个俯卧撑和5个深蹲会使减压病的发病率升高32%，这等同于再升高5000英尺海拔对减压病患病率的影响。

在潜水有关试验中，Van Der Aue 发现在完成深度为40、100和150英尺的免减压潜水后，持续进行2小时25lb的举重训练会使减压病的患病率提高34%。人们对在减压过程中和完成减压后运动对减压病患病率的影响的困惑就是源自于 Van Der Aue 的这份实验 告。他的试验明明测试的是完成减压后运动对减压病的影响，而他的 告却被命名为减压过程中运动对减压病的影响。

为了更好的确定减压过程中和完成减压后运动对减压病的影响，我们对底部时间为1小时，潜水深度分别为100英尺和150英尺的潜水减压过程进行了试验。潜水员会使用密闭循环呼吸气完成潜水，并在减压过程中进行轻微的运动或静止不动。如下表三所示，在26例减压时长为60分钟，且减压过程中被试者进行轻微运动的试验中，无一例减压病发生。而在5例减压时长为80分钟，但减压过程中被试者静止不动的试验中，有一位被试者患得减压病。若将减压时长增加至90分钟，则在29例静止不动的被试者中，无减压病发生。

表三：减压过程中运动对减压病患病率的影响。

在完成150英尺1小时的潜水后，有一例减压病在以静止不动的方式进行195分钟的减压后出现。然而，该被试者在减压时进行轻微运动且执行155分钟的减压计划后，却未患得减压病。在减压过程中进行轻微运动的28例试验中，只有一位高敏感被试者在几周后乘坐飞机时出现了轻微的减压病症状。

为什么在减压时运动会降低患得减压病的概率，而在完成减压后运动反而会增加减压病的患病率呢？减压的目的在于限制或避免气泡的形成与增大，使惰性气体得以在溶解的状态下通过呼吸循环排出体外。在潜水过程中或减压过程中，运动都会促进溶解于组织细胞内的惰性气体的交换过程。如果减压进行的太迅猛，人体内就会形成气泡，阻止惰性气体通过呼吸循环排出体外。这些气泡还会降低组织细胞与血液间的惰性气体压强差，进而降低惰性气体的排除速率。

下图六展示了一位被试者呼吸数小时氪气后升高海拔至38000英尺的过程中，其手部释放氪气的曲线图。该被试者在海拔38000英尺进行运动，当其体内出现气泡时，氪气的排除速率开始减慢。在被试者回到海平面的加压过程中，其体内的气泡开始溶解，氪气的排除速率又开始加快。

图六：氪气的排除

物理环境中气泡的形成

运动会通过影响人体内惰性气体交换和气泡形成的过程来影响个体罹患减压病的风险。当组织细胞内溶解的惰性气体处于过饱和状态时，即溶解气体产生的张力大于细胞所处的环境压力时，细胞内就有机会发生空腔反应（即气穴现象，指的是在流动的液体中，气相的空穴， 亦即极小的无液体空间，产生与消灭的物理现象），即产生气泡。人们通常认为气体的过饱和是产生气泡的唯一先决条件，但事实上，当细胞所处环境为负压（即低于常压）时，气泡也可在溶解气体尚未达到过饱和状态时产生。

对于一个直立的水柱来说，液体自身的静态压力会使水柱底部的绝对压力增加，于此同时液体的表面张力会使水柱顶端的绝对压力减小，二者产生的负压会引发空腔反应，该负压也限制了一个真空水泵的泵水量。液体流过狭窄管道时压力的减小会导致雷诺气穴的产生。强声波的负压会导致声空化。负压与气穴现象都是由轴颈与轴承间润滑剂的黏滞力产生的。当有粘性的透明胶被从物体表面揭下来的时候，就会形成负压。此负压直接与液体粘稠度和分离速度成正比，间接与两表面间距离的立方成正比。其大小可以达到数百个负大气压或者更多，Hayward 将此现象称之为摩擦成核作用。

有机体内气泡的形成

下面我们来回顾一下可以证实该观点的一些证据。McDonough 和 Hemmingsen 通过实验表明当海洋生物体内惰性气体达到过饱和状态且产生的压强达到2个大气压时，该生物在自主或被迫运动的过程中体内就会有气泡产生。然而若生物一直处于静止状态，哪怕其体内惰性气体压强达到50个大气压，也不会有气泡生成。

人体和动物体内的微核气泡可以通过施加液体静压进行溶解或消除。Evans 和 Walder 曾通过对透明的虾施加液体静压来证实该观点。在升高海拔前被加压至389ATA的虾在升高海拔后体内的气泡数量明显要比没有经过“加压治疗”的虾少很多。然而，若在加压后迫使虾进行一些运动，那么其升高海拔后体内的气泡会明显增多。

Daniels 也对虾进行了液体静压有关的实验。在把虾暴露至53000英尺的高海拔环境前，若对其施加200ATA的液体静压，那么在升高海拔后虾体内的气泡个数会从3.5个每虾下降至0.5个每虾。然而若在加压和升高海拔之间进行24小时的时间间隔，且允许虾进行自由活动，那么升高海拔后，虾体内的气泡个数会增加至3.2个每虾。

McDonough 和 Hemmingsen，Evans 和 Walder，以及 Daniels 进行的实验表明，有机体内在运动过程中由摩擦成核作用产生的微核气泡可以通过液体静压进行消除。为了研究微核气泡对减压病的影响，我们对老鼠进行了有关实验。在模拟进行240英尺2小时的空气潜水前，若不对老鼠进行加压，83%的老鼠会罹患减压病；若对其进行相当于水下600英尺的加压，减压病的患病率会降低至74%；若进行相当于水下1000英尺的加压，患病率会进一步降低至64%。

真空现象

有证据表明，人体内也存在微核气泡。这些证据被人们称为“真空现象”。真空现象是由 Fick 于1910年首次发现并记录的，当时他正在检查一些尸体关节处的X光片。此后，人们也陆续在活体被试的关节滑液或软组织的X光片和CT造影中观察到了真空现象。

真空现象是指关节处在发生牵引时产生的细胞外液气体积聚。如果牵引时间持续10到20分钟，这些气体积聚通常会被液体填充或消失，这表明了所谓的真空现象实际上是半真空的。经过分析我们发现，产生真空现象的气体大部分为氮气，其含量约为91~92%。

真空现象主要是由关节内部及其附近组织结构在活动时由摩擦成核作用产生的。摩擦成核作用可产生蒸汽型或惰性气体型空腔反应。蒸汽型的微核气泡通常出现在断裂或受伤的关节处，这些充满水蒸汽的气泡通常会在负压消失时破裂且伴有响声。当有机体吸收纯氧促使组织细胞释放氮气时，蒸汽型空腔反应会更显著，从而加剧受损关节的疼痛感。而由惰性气体型空腔反应产生的微核气泡在有机体内存在的时间会更长一些，而且较蒸汽型气泡更难溶解。在潜水减压过程中产生的微核气泡很可能是由惰性气体型空腔反应产生的。

真空现象在人体的手指、手腕、手肘、肩膀、脊柱、骶骨与髂骨之间、耻骨、髋骨、以及膝盖的关节处均有发现。下图七展示了组织滑液中的真空现象。其中7a是髋关节中一个天然存在的微核气泡；7b描绘的是对此髋关节进行牵引，微核气泡体积变大的现象。图七中的被试是一名一岁的小女孩，这表明任何年龄的有机体内都会产生微核气泡。

图七：7a（左图）为一名一岁女孩髋关节处的微核气泡。当对其右肢进行牵引时，该微核气泡的体积会变大（7b，右图）。

图八：脊椎关节处的真空现象。

脊椎的真空现象通常发生在脊椎间盘、椎间关节、椎骨本身和脊髓管内。图八展示了一个典型的由脊椎间盘髓核缩水干燥导致的气体积聚现象。图中的射线造影起初是圆形的，但经过一段时间后其慢慢变成长条形阴影。这种病理学上的变态通常是由脊髓间髓核干涸导致细小裂纹开始的，随后这些裂纹会因椎间盘局部应力发生改变而慢慢增大至裂缝，并最终引起椎间盘纤维环破损和退变。脊柱的伸展会产生或增大微核气泡，这些微核气泡会打开和填充脊柱的裂纹；而脊柱的弯曲和收缩会使这些裂纹闭合，进而消除气体积聚。脊椎的真空现象会伴随着年龄的增长而更频繁地发生，这是一个退变性的过程。该过程也对减压病的患病率会随着年龄的增长而增长这一现象进行了一定的解释，同时也提出了脊柱损伤是否更容易导致减压病这样的疑问。

气泡与减压病

下图十表明了减压过程亦会涉及到真空现象。10a展示了腕部关节在牵引过程中产生的真空现象，10b则展示了海拔升高时的减压过程产生的气体积聚，二者有一定的相似性。然而，不论是来自真空现象还是由减压导致的关节间隙间的气泡通常来说都没有明显的病理症状。1944年，Thomas 和 Williams 发现减压病的疼痛感通常是由气泡在筋膜组织或肌腱组织内游走（如图十一）引起的。图十一中的膝盖在海拔35000英尺的环境中，于10分钟内完成了三组深蹲后，出现了中等强度的疼痛。在74次同样的实验中，中等强度的疼痛感出现了47次。

图十：左图（10a）为腕部牵引时产生的真空现象；右图（10b）为升高海拔的减压过程中产生的气体聚集。

图十一：某肌腱组织内，A处离散的气泡和B处成波浪形游走的气泡。

筋膜组织和肌腱组织中的气体很可能是来自由摩擦成核作用产生的微核气泡。运动会促进这一过程，由此产生的气泡会吸收减压过程中由过饱和组织细胞释放出的氮气而逐渐增大。在潜水前进行大量的无氧运动（如力量训练）会增加体内微核气泡的产生，这与 Evans 和 Walder 实验中升高海拔前运动的虾是同一个道理。我们曾观测到4例减压病是由潜水前24小时内进行大量的力量训练导致的。

适应性调整

虽然力量训练会导致体内微核气泡的增加，但这些气泡是可以通过暴露于高压环境进行消除的。Haldane 发现了这一效果，并将其称为“适应性调整”。他建议对于刚开始工作的沉箱工人，应限制其在高压环境中工作的时间，直到他们自身做出“适应性调整”后再参与常规轮班表。图十二展示了 Walder 在建造 Tyne 隧道时观测到的沉箱工人患得减压病的概率情况。在前十天，每日的高压暴露使减压病的发病率从12%降到了3%，并在随后的工作日中降到了1-2%。

图十二：沉箱工人的适应性调整情况。减压病的发生率随着工人暴露于高压环境的次数的增多而减少。

每一个压力环境都需要沉箱工人进行相应的适应性调整。也就说，当压力环境发生改变时，人体需要重新调整。这似乎暗示了不同的压力环境消除的是不同“族群”的微核气泡。倘若沉箱工人停止工作十天，当其再次回到工作岗位时，其减压病的患病率又会回到初始值。

为了确定适应性调整的机制是否也同样适用于减少血管内气泡的数量，我们用多普勒检测仪对7位使用氦氧混合气模拟20分钟100英尺潜水的被试者体内的气泡情况进行了检测。7位被试者在干燥的高压舱中静坐并呼吸氧分压为0.7ATA的氦氧混合气。我们之所以用氦气而非氮气进行实验是因为在早期的研究中我们发现氦气会比氮气在血管中产生更多的气泡。下图十三展示了完成三次潜水后（每次潜水间隔五天），被试者体内的气泡情况。气泡的平均数量在每次潜水后都会相应减少。

图十三：重复潜水后潜水员体内的气泡情况

我们认为适应性调整可以通过消除微核气泡来减少有机体内可引发减压病的气泡的形成进而降低人和动物患得减压病的风险。我们还知道氧气与高压共同作用要比高压单独作用消除气泡的效率高很多，因此单次施用高压氧可能会与重复性单纯加压产生的适应性调整效果相仿，并在同等程度上降低减压病的患病风险。

- 完 -

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