急性中毒是指短时间内或一次超量暴露于某种化学物而造成人体器官器质性的损害,起病急骤,病情凶险,抢救不及时会导致很快死亡。抢救步骤为:①迅速确定诊断,立即终止毒物接触,估计中毒程度;②尽快排除尚未吸收的毒物;③对已被吸收的毒物,迅速采取排毒和解毒措施;④积极对症支持治疗。
一、确立诊断
有的急性中毒,通过陪伴人叙述病史,诊断己能确立;但有的则必须进一步探索,以取得确切证据。
病史询问应包括起病经过、健康状况、工种以及饮食、服药史等。必要时调查中毒现场,寻找毒物与疾病因果关系的证据:疾病发生过程中急性中毒的规律;临床表现与毒物的靶器官损害相符合;病情严重度与估计吸收毒物的剂量一致。再根据患者面容、呼出气味、特殊体征及排泄物性状等,结合病史综合分析,做出诊断。
在诊察时,应尽早选择性采集标本,例如呕吐物或腹泻物、血、尿、唾液及剩余毒物,并送毒物或生物标志物测定。
急性中毒伴有下列任何一种临床表现时均应看作危重的病例:深度昏迷、高血压或血压偏低、高热或体温过低、呼吸功能衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、心律失常、精神激动、癫痫发作、抗胆碱能综合征、少尿或肾功能衰竭。
二、排毒方法
根据进入途径不同,采取相应排毒措施。如呼吸道吸入有毒气体应立即撤离中毒现场,加强通风,积极吸氧,以排除呼吸道内残留毒气。如毒物系由皮肤吸收应立即脱去污染衣服,用大量温水冲洗皮肤,特别注意毛发、指甲等部位。对不溶于水的毒物,可用适当溶剂,也可用适当的解毒剂加入水中冲洗。毒物污染眼内,必须立即用清水或生理盐水冲洗,至少10分钟。大多数中毒患者为口服摄入,排毒最直接方法是催吐、洗胃,具体如下。
(一)催吐对神志清醒的患者,最简单的方法是用压舌板等刺激咽后壁以催吐。如因食物过稠,不易吐出时,先喝适量温水或盐水,再促使呕吐。如此反复,直至吐出液体变清为止。
(二)洗胃如催吐无效,患者神志清醒,毒物系水溶性,洗胃最为适宜。患者取平卧位,头偏向一侧。正确掌握洗胃技术,密切观察病人反应,防止窒息或胃内容物反流入肺。操作要轻巧迅速,不得过分用力,以免部分胃内容物进入小肠,影响洗胃效果。每次灌洗液盘为300-400ml (昏迷病人如必须洗胃,可用注射器抽吸胃内容物,再注入少量液体(100-300ml),反复灌洗;也可用气管插管后正常洗胃)。胃内容物要尽量抽净,反复灌洗,直至洗出胃液清晰为止。一般成人共需洗胃液5-lO L。灌洗液要稍加温,近
37℃
洗胃禁忌证:①深度昏迷,洗胃时可引起吸人性肺炎;②估计服毒时间己超过4小时以上,此时胃内容物极少,洗胃意义不大。除非为抗胆碱能药物中毒,因其可延迟胃内容物进入小肠;③强腐蚀剂中毒,有可能引起食管及胃穿孔;④挥发性烃类化学物(例如汽油)口服中毒,发生误吸,可引起类脂质性肺炎;⑤休克患者血压尚未纠正者。上述禁忌者都不是绝对的,应针对个别情况,酌情处理。例如三氧化二砷呈粒状,易进入胃肠皱袋,4小时后可能还有残留在胃内;镇静和麻醉药物均可减少胃肠蠕动,使毒物在胃肠保留时间较长。
(三)导泻及灌肠
多数毒物可经小肠及大肠吸收,或引起肠道刺激症状。故除催吐及洗胃外,尚需要导泻和灌肠,便已进入肠道毒物尽快排出。对腐蚀性毒物中毒或患者极度虚弱时,导泻和灌肠是禁忌的。
导泻药物以硫酸钠为佳,每次剂量15
-30g
灌肠适用于毒物已服用数小时,而导泻尚未发生作用时。对抑制肠蠕动的毒物(如巴比妥类和吗啡类)摄入或重金属所致的中毒,灌肠尤为必要。灌肠用1%微温皂水,约5000ml,作高位连续清洗。活性炭加入灌肠液中,可促使毒物吸附后排出。
(四)利尿排毒
大多数毒物吸收后由肾脏排泄,因此积极利尿是加速毒物排泄的重要措施。常用有以下几种方法:①积极补液是促使毒物随尿排出的最简单措施。补液速度可每小时200-400ml,补液时加适量氯化钾,同时静脉注射呋塞米(速尿)20-40mg。经补液和利尿后,水溶性的、与蛋白结合很弱的化合物很容易从体内排出。②碳酸氢钠与利尿剂合用,可碱化尿液(pH8),使有些化合物(如巴比妥酸盐、水杨酸盐及异烟肼等)离子化而不易在肾小管内重吸收。③应用维生素C
8g
-2.0g
(五)血液净化疗法
为中毒的重要治疗措施之,适应证有:①该毒物或其代谢产物能被透析清除出体外者;②估计中毒剂量大,预后严重者;③发生急性肾功能衰竭者,应争取在中毒后8-16小时内采用,疗效较佳。相对禁忌证有:①严重心功能不全;②有严重贫血或出血;③高血压患者收缩压超过220mmHg(29.3kPa)。目前常用的血液净化方法有以下几种:血液透析、血液灌流、血浆置换。
三、拮抗解毒
在进行排毒的同时,应设法尽快采用有效的拮抗剂和特异解毒剂。
四、支持疗法
很多毒物迄今尚无有效拮抗剂和特异性解毒剂,抢救措施主要依靠及早排毒及积极支持疗法。急性中毒常用的支持疗法及其处理原则有以下几点:
(一)高压氧治疗
急性一氧化碳中毒,高压氧加速碳氧血红蛋白解离和清除,具有解毒和治疗的双重作用。
(二)肾上腺皮质激素
可增强机体应急能力,改善毛细血管通透性,减少液体渗出,抑制神经垂体分泌抗利尿激素,增加肾血流量和肾小球滤过率,以及稳定细胞膜和溶酶体,减少细胞损伤。用于中毒性脑病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、中毒性肝病、肾功能衰竭以及化学物引起的溶血性贫血。治疗原则是早期、足量、短程。常用的有地塞米松20-60mg/d或氢化可的松琥珀酸钠200-600mg/d,加入5%葡萄糖内静滴。
(三)其他对症支持疗法按症状分别阐述如下.
l低血压
常见于镇静药、催眠药、抗精神病及抗忧郁药物中毒,其作用机制是综合性的,均应予以积极调整:如中心静脉压偏低时,充分补液是最好的治疗方法;由中枢抑制药物引起的休克,血管活性药物常有效;吩噻嗪类药物可阻滞α-肾上腺素能神经,导致周围血管张力降低而引起低血压,应使用α-肾上腺素能药物(如重酒石酸去甲肾上腺素或盐酸去氧肾上腺素),较为有效。
2.心律失常
有些毒物影响心肌纤维的电作用,或由于心肌缺氧、或引起代谢紊乱而发生心律失常或传导阻滞。
3心脏骤停
除因严重缺氧外,也可能由于某些毒物的直接心脏毒作用,引起阿-斯综合征,如急性有机磷或有机溶剂中毒。汽油、苯等化学物能突然导致原发性心室纤维颤动而致死;氯仿、氟乙酸、氟乙酰胺等严重中毒时,也可因直接作用于心肌,而发生心室颤动致死亡;可溶性钡盐、氯化汞等可引起低血钾,诱发严重心律失常而猝死;离浓度氯气吸人,可因迷走神经的反射增强而导致心搏骤停。患者一旦发生心脏骤停,应迅速施行心肺脑复苏。
4.急性呼吸衰竭
毒物抑制呼吸中枢而导致肺换气不足及二氧化碳潴留、也可因中毒后呼吸肌麻痹或肺水肿而引起急性呼吸衰竭。中毒性肺水肿多由于肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞受刺激性气体损伤引起。因麻醉剂过量而抑制呼吸中枢,可用纳络酮0.4mg静注。抢救中毒性肺水肿,因积极氧疗,配合加压辅助呼吸及大剂量肾上腺皮质激素注射。
5.中毒性脑病
主要由亲神经毒物引起,如一氧化碳、二硫化碳、四乙基铅、锰、有机汞、砷、苯、麻醉剂、催眠药、镇静药以及其他中枢神经系统抑制药物。有脑水肿、昏迷时,应积极应用脱水降颅内压,以甘露醇快速静脉滴注及地塞米松静脉推注,尚可用利尿剂以及降温疗法。高压氧治疗急性一氧化碳中毒脑病,疗效显著。
惊厥为中毒性脑病的常见表现。苯妥英钠是药物中毒所致癫痫的最理想药物。一般情况下,地西泮、苯巴比妥不用于昏迷患者,因可进一步加深中枢神经系统的抑制作用。
6.高热
以高热为主要表现的化学物中毒有五氯酚钠、二硝基苯酚、水杨酸盐及三环类抗忧郁药。它们直接作用于体温调节中枢,而引起发热。这类高热必须用物理降温,如无禁忌,可同时使用氯丙嗪药物降温。
7.急性肾功能衰竭
约20%的中毒性肾病发生急性肾功能衰竭,而氧化汞、四氯化碳、乙二醇、砷化氢、铋、铀等急性中毒引起的急性肾功能衰竭的发生率更高。主要治疗措施是血液或腹膜透析。此外,控制水分、电解质平衡、纠正酸中毒、处理氮质血症以及防止继发感染等都极为重要。
声明:本站部分 章内容系出于传递信息之目的源自于第三方 站转载,行业企业、终端用户投稿。若对稿件内容有任何疑问或质疑,请立即与本 站联系,本 站将迅速给予回应并第一时间做出处理(联系邮箱:jinwei@zod.com.cn)。