了解氧气毒性
DAN CHINA
氧气毒性在研究人员眼中一直是一个有争议的话题,对许多潜水员来说也是一个令人生畏的话题。从全盛时期的 "巫毒气 "辩论到大多数潜水员粗略地介绍氧气引起的癫痫发作。其中,高氧症可以看作是一个神秘的危险源。
正确使用氧气可以延长潜水员的潜水极限,改善受伤潜水员的健康状况。有时,人们接触氧气的极限比理论上的要高,但偶尔会更低。
关于氧毒性的话题主要是指两种症状表现,即影响中枢神经系统(CNS)和影响肺部的症状。
两者都与暴露于升高的氧分压(PO2)有关。中枢神经系统毒性会引起眩晕、抽搐、感觉异常、视觉或听觉幻觉和抽搐等症状。肺部毒性主要导致气道和肺部受到刺激,肺功能下降,还可能导致肺泡损伤,最终丧失功能。
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氧气毒气的研究 历史
氧气在1772年被卡尔-舍勒发现后,研究人员花了不到一个世纪的时间才发现,虽然这种气体是关键生理功能所必需的,但在某些环境下它可能是致命的。关于这方面的研究最早的记录可以追溯到1865年,当时法国生理学家保罗-贝尔特指出,"氧气在一定的压力升高时,对所有动物生命来说都会变得可怕,往往是致命的"(Shykoff,2019)。仅仅34年后,詹姆斯-洛林-史密斯与约翰-斯科特-哈尔丹在贝尔法斯特合作,研究呼吸生理学,并指出 "高达41%的大气压 "下,小鼠对氧气的耐受性很好,但在该压力的两倍时,小鼠的死亡率达到50%,而在该压力的三倍时,它是一样致命的(Hedley-White,2008)。
到目前为止,人们对氧气暴露的兴趣主要都是医学性质的,所以研究人员大多是生理学家和医生,他们致力于了解氧气代谢的机制和各种疾病的治疗。第二次世界大战和现代氧气再呼吸器的出现使氧气进入了军方的视野,盟军和轴心国军队都在研究氧气对潜水员的影响。克里斯-兰伯森开发了兰伯森两栖呼吸装置(LARU),这是一种使用氧气和二氧化碳吸收剂的SCBA再呼吸系统,以扩展美军士兵的能力,并亲自经历了四次有记录的氧气引起的癫痫发作。英国医生肯尼斯-唐纳德(Kenneth Donald)于1942年开始工作,调查英国皇家海军潜水员使用类似装置 告的意识丧失案例。在大约2000次试验中,唐纳德对1.8至3.7巴的PO2暴露进行了实验,并指出氧气毒性的危险性 "远比以前意识到的要大,使得在25英尺以下的海水中用纯氧潜水成为一场危险的赌博"(Shykoff,2019)。虽然这标志着类似于我们现在所参考的研究机构的开始,但唐纳德还指出,"即使在同一个人身上,症状的变化,有时在抽搐之前完全没有症状,对独立的氧气潜水员构成严重威胁"(Shykoff,2019年)。他不仅注意到氧气的毒性,还注意到即使在同一潜水员身上症状的发生也存在巨大的变化。
美国海军实验潜水队(NEDU)与美国和其他地方的其他团体一起,努力通过长达数十年的研究来扩大这一认识。这些研究考察了中枢神经系统的毒性:1947年至1986年氧分压小于1.8的浸泡受试者,2000年至2015年的肺部毒性(浸泡,氧分压为1.3至1.6巴,干为1.6至2巴),以及2008年至今年在氧分压为1.3的情况下长期暴露的全身影响。杜克高压医学和环境生理学中心、宾夕法尼亚大学和其他许多小组同时进行了类似课题的研究,趋势是重点了解潜水员如何以及为什么会出现氧中毒症状,以及氧暴露的安全极限是什么。这些限制与最初的建议相比已经明显减少,Butler和Thalmann提出在25英尺或以上的氧气照射时间限制为240分钟,在30英尺的氧气照射时间限制为80分钟,而现代的建议是在氧分压为1.6(20英尺的纯氧氧分压)的情况下不超过45分钟。
在1935年到1986年之间,进行了几十项研究,从不同的侧面观察氧气的毒性,暴露的程度有轻度的,也有中度的,在湿式和干式的舱室中都有。1986年以后,这些最初的高压氧研究几乎普遍结束,我们要做的大部分研究都来自1986年以前。这之后的研究大体上都是根据以前记录的数据推断出来的,直到最近由于缺乏资金和行业指导,再加上风险和后勤方面的考虑,阻碍了原始研究扩大我们对氧毒性的理解。
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三大模型预测中区神经系统和肺部氧毒性的影响
我们剩下的是三个主要模型来预测中枢神经系统和肺部氧毒性的影响。两个模型源于1995年马里兰州贝塞斯达海军医学研究所的研究人员发表的论 (Harabin等人,1993年,1995年),以及2003年海法以色列海军医学研究所发表的论 (Arieli,2003年)。Harabin论 提出了两个模型,其中一个使用指数模型研究氧毒性的风险,该模型考虑了基于分压、暴露时间和深度的症状发展风险(Harabin等人,1993)。另一种使用自催化模型对模型进行类似的风险估计,其中包括周期性的暴露减少(在较低氧分压下度过的时间)。Arieli模型关注许多相同的变量,但试图将代谢率和二氧化碳的影响添加到风险预测中。这三种模型中的每一种似乎都能很好地拟合原始数据,但与控制了外部因素的数据集相比,则会失败。
所有这些工作和建模的高潮使我们现在对几件事有了合理的理解。首先,在低氧分压下,中枢神经系统毒性是罕见的,所以建模是困难的,但风险是低的。第二,目前大多数模型都高估了氧分压 1.7以上的风险(Shykoff,2019)。这并不意味着高氧分压没有风险(经验表明,高氧分压确实会带来重大风险),但模型无法准确预测该风险。最后,虽然我们无法根据目前掌握的数据。
总结
对于大多数潜水员来说,国家海洋和大气管理局建议的暴露在氧气的内范围仍然是考虑限制的保守和备受推崇的选择。我们的研究似乎表明,这些暴露限制是安全的,在大多数的应用程序,尽管风险模型和症状演变的变异性争议,规划使用相对保守的暴露,如那些在国家海洋和大气管理局表中发现的潜水提供了一些安全措施。
理解氧毒性问题的关键似乎是我们目前无法量化导致风险的因素。在不同的个体之间,以及同一个体内部,在不同的日子里,对高氧的反应存在着巨大的差异性。中度和高度氧分压暴露之间存在多种潜在的损伤途径和明显的差异,损伤的程度和身体的变化既难以测量,也不完全了解。
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