人类在极端情况下有可能7天不吃饭、3天不喝水，但不能5分钟不呼吸。科学研究发现，大脑对缺氧的耐受较差，一般只有4～6分钟。
一旦长时间缺氧，大脑皮质细胞就会出现不可逆转的损害，导致大脑功能的完全丧失，甚至脑死亡。呼吸过程看似简单，但您真的了解吗？所以今天就让小安给您科普一下关于【呼吸的过程】。
01呼吸过程
呼吸全过程包括三个相互联系的环节。
（1）外呼吸，包括肺通气和肺换气；
（2）气体在血液中的运输；
（3）内呼吸。
外呼吸是大气与肺进行气体交换以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换的全过程；内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换，而细胞内的物质氧化过程也可以认为是内呼吸的一部分。
02肺通气
即气体经呼吸道出入肺的过程。
肺通气动力
肺通气的直接动力——肺泡气与大气之间的压力差（指混合气体压力差，而不是某种气体的分压差）。
肺通气的原始动力——呼吸运动。
平静呼吸（安静状态下的呼吸）时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。
吸气肌主要有膈肌和肋间外肌，呼气肌主要是肋间内肌。吸气肌收缩可使胸廓容积增大，肺内气压降低，引起吸气过程。主要由膈肌完成的呼吸运动称腹式呼吸，主要由肋间外肌完成的呼吸运动称为胸式呼吸。正常生理状况下，呼吸运动是胸式和腹式的混合型式。
肺通气阻力
包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素。
（1）弹性阻力指胸郭和肺的弹性回缩力（主要来自肺），其大小常用顺应性表示，顺应性=1/弹性阻力。肺的顺应性可用单位压力的变化引起多少容积的改变来表示，它与弹性阻力、表面张力成反变关系，顺应性越小表示肺越不易扩张。在肺充血、肺纤维化时顺应性降低。
（2）非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气道阻力主要受气道管经大小的影响。使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2、儿茶酚胺类等。
03肺换气
即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。
肺换气的动力
气体的分压差的作用。
分压是指在混合气体中某一种气体所占的压力。
肺换气的原理
肺换气与组织换气的原理完全相同。在肺部，氧气从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液，而二氧化碳则从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。
影响肺换气的因素
（1）呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现肺换气效率降低。凡影响到呼吸膜的病变均将影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气。
（2）气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气。
O2的分子量小于CO2，肺泡与血液间O2分压差大于CO2分压差，仅从这两方面看，O2的扩散速度比CO2快，但由于CO2在血浆中的溶解度远大于O2（24倍），故综合结果是CO2比O2扩散速度快。所以当肺换气功能不良时，缺O2比CO2潴留明显。
（3）通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。
通气/血流比值（V/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。V/Q>0.84表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。
V/Q<0.84表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉（动脉血），也就是发生了功能性动/静脉短路。
04气体在血液中的运输
氧气的运输
包括物理溶解和化学结合。
（1）物理溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小。
（2）化学结合的形式是氧合血红蛋白，这是氧运输的主要形式，占98.5%，正常人每100ml动脉血中Hb结合的O2约为19.5ml。
（3）Hb是运输O2的主要工具，Hb与O2结合特点如下：
①可逆性结合；
②Hb中的Fe2+仍然是亚铁状态；
③是氧合而不是氧化；
④结合与解离都不需酶催化，取决于血中p（O2）的高低；
⑤结合或解离曲线S型，与Hb的变构效应有关。
二氧化碳的运输
（1）运输形式：物理溶解占5%；化学结合中HCO3占88%，氨基甲酸血红蛋白占7%；
（2）O2与Hb结合将促使CO2释放，而HHb则容易与CO2结合，这一现象叫做“何尔登效应”。
声明：本站部分 章内容系出于传递信息之目的源自于第三方 站转载，行业企业、终端用户投稿。若对稿件内容有任何疑问或质疑，请立即与本 站联系，本 站将迅速给予回应并第一时间做出处理（联系邮箱：jinwei@zod.com.cn）。