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臭氧的健康危害
臭氧（O 3 ）是一种由光化学反应生成的二次污染物，对人群健康和生态系统具有潜在危害。O 3 暴露与死亡、呼吸系统和心血管系统疾病发生存在密切关联，瞬时或长时间高浓度暴露，会引起过早死亡，哮喘、呼吸道感染等呼吸系统疾病，中风、心律失常等心血管疾病，以及儿童自闭症和老年痴呆症等神经系统疾病。O 3 能够刺激呼吸系统产生大量的发炎细胞激素，并引起有毒脂质氧化产物的积累，最终导致呼吸系统局部慢性炎症。此外，O 3 在人体内可以产生强氧化性自由基，扰乱新陈代谢，诱发淋巴细胞染色体病变，对免疫系统造成破坏，并加速衰老。有研究显示，O 3 浓度每增加10 μg/m 3 ，有0.48%增长的死亡率可归因于O 3 暴露。
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大气中臭氧的形成和耗损
“在天为佛，在地为魔”，很形象地描述了O 3 在平流层和近地面对流层的作用。
平流层（距地面约10~50km范围）中的O 3 可以吸收太阳紫外线，对保护地球生物免受紫外线危害至关重要。人类排入大气的氯氟烷烃物质在对流层中不易分解，当其进入平流层后受到强烈紫外线照射，会分解产生游离基，与臭氧发生化学反应，使臭氧浓度减少，形成“臭氧层空洞”，危害人类健康与生态系统安全。
图1 平流层和对流层O 3 光化学反应示意
虽然O 3 的光化学生成受到前体物的浓度制约，但O 3 与NO x 、VOCs 间不是简单的线性依赖关系，而是非线性变化的。
在典型的环境大气颗粒物浓度水平下，O 3 和大气颗粒的直接反应很慢，无法显著减少O 3 的形成。此外，Cl自由基对碳氢化合物的氧化可导致过氧自由基的快速形成，并在特定的沿海环境中提高O 3 的生成速率。
偏远大陆地区和城市中心下风处的农村和郊区，NO x 浓度较低，O 3 的净产量随着NO x 的增加而增加。而市中心，尤其是在繁忙街道和高速公路附近以及在电厂羽流中，NO x 浓度较高，在“滴定效应（NO+ O 3 →NO 2 +O 2 ）”作用下，O 3 因与NO反应耗损致使其浓度降低。
研究发现，新冠疫情期间，世界各地大气中的臭氧浓度都所升高。这是由于采取了管控措施，交通尾气排放减少，相应氮氧化物排放减少，在“滴定效应”影响下，城市臭氧浓度自然而然升高了。
室内的臭氧化学反应与环境空气中的臭氧化学反应类似。值得注意的是，室内环境中，O 3 会与来自清洁产品、空气清新剂和木制品的萜烯或萜烯相关不饱和VOCs反应，反应程度取决于室内O 3 浓度、室内温度以及空气交换率/通风率，一些反应产物对人类健康有负面影响。
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气象条件对臭氧的影响
气象条件中太阳辐射、温度、湿度等气象因子能影响臭氧光化学反应，造成近地面O 3 浓度的昼夜变化、日际变化、季节变化、年际变化。研究表明，近地面O 3 浓度与太阳辐射和气温有很好的相关性，太阳辐射强、气温高有利于O 3 生成相关的大气化学或光化学过程，故O 3 浓度较高。而相对湿度可以直接影响大气中自由基的数量，从而对O 3 浓度产生影响。
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臭氧主要防控措施
1
多措并举，
推进VOCs精细化治理
对于VOCs排放量较高的城市， VOCs大幅减排是改善O 3 污染的必要途径。应该针对石化、化工、涂装、包装印刷等重点行业，企业编制VOCs治理方案，实施治理工程。还要通过立法、标准、政策、宣传和执法等一系列举措，建立健全VOCs污染防治管理体系。
2
多管齐下，
推动污染物协同减排
O 3 和PM 2.5 具有同源性，两者有共同的前体物，即氮氧化物和VOCs。需研究建立PM 2.5 和O 3 协同控制机制，着力推进VOCs和氮氧化物协同减排。为实现大气质量全面改善，要坚持“减污降碳协同增效”，推动大气污染物和温室气体协同减排。
3
加大监测力度，
推进污染物协同监测能力建设
4
加强合作，
推动区域联防联控
开展区域二氧化碳、挥发性有机物、臭氧及前体物联合监测，推动建立臭氧污染风险联防联控机制，加强跨区域协调合作，统一监测溯源、统一预警应急、统一监管执法，切实改善区域空气质量。
主要参考 献
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